Als ich zwölf Jahre alt war, begann mein Großvater Abbas Jebelli sich seltsam zu verhalten. Ich kannte ihn als zurückhaltenden Mann mit starkem Familiensinn, der oft aus dem unruhigen Iran in unsere ruhige Straße in Bristol, England, reiste. Er kam mit Koffern voller Pistazien und persischer Süßigkeiten und überreichte uns Geschenke mit einem Lächeln, das seine Augen zum Leuchten brachte. Doch es begann mit unerklärlichen Spaziergängen: Mitten beim Essen verließ er den Tisch, und wir fanden ihn eine halbe Stunde später ziellos durch die Nachbarschaft irrend. „Bitte hör auf damit“, bat mein Vater. „Bebakhshid“ („vergib mir“), war alles, was Abbas auf Farsi erwiderte. Sein strahlendes Lächeln wich allmählich einem ängstlichen, zurückgezogenen Ausdruck, als hätte er etwas Unersetzliches verloren. Bald erkannte er seine Familie nicht mehr. Etwas Merkwürdiges war mit ihm passiert. Doch damals dachte ich, er würde einfach alt. Jahrzehntelang war die Lebenserwartung gestiegen: In den 1940er Jahren galt 50 Jahre als Glück, erklärte mein Vater, aber in den 1990er Jahren war Großvater ein robuster 74-Jähriger – nur sein Verstand schien sich abnutzen wie sein Sehvermögen.
Diese Erklärung fühlte sich jedoch nie richtig an. Mein jugendlicher Verstand ahnte nichts von den Feinheiten des menschlichen Gehirns mit seinen 100 Milliarden Zellen, die Fragmente der Vergangenheit zu einem Wandteppich der Erinnerung weben. Die Wahllosigkeit dieses Leidens irritierte mich: Warum litt meine Großmutter nicht ebenso? Warum hielt die Königin eloquente Reden, während Abbas nicht einmal eine Uhr zeichnen konnte? Warum betraf das nicht jeden Älteren?
Siebzehn Jahre später stehe ich in einem schwach beleuchteten Laborraum am Institut für Neurologie des University College London. Bechergläser, Pipetten und Regale mit Chemikalien umgeben mich, die Luft riecht nach Ethanol, und eine Zentrifuge summt leise. Durch sterile Vorhänge getrennt, starre ich ins Lichtmikroskop auf kreisförmige Gehirnzellen einer Ratte. Diese Zellen, die ich vor zwei Wochen kultiviert habe, tragen Alzheimer in ihrer DNA. Ich hoffe, sie enthüllen, was meinem Großvater und Millionen anderen widerfuhr – der Alzheimer-Krankheit, einer der furchterregendsten Erkrankungen unserer Zeit.
Die Zellen waren bereits krank: Berüchtigte Plaques – dunkle Flecken, die vor 25 Jahren als Ursache vermutet wurden – haben sich gebildet. Doch darunter lauern Mikroglia, die Immunzellen des Gehirns. Mit dem Immunstimulans, das ich ihnen gab, könnten sie die Plaques via Phagozytose angreifen und abbauen. Ob es gelingt, ist die offene Frage.
Diese Theorie ist eine von vielen, die wir testen. Alzheimer ist global relevant: 47 Millionen Betroffene weltweit, über 800.000 in Großbritannien. Bis 2050 könnten es 135 Millionen sein – mehr als Krebs, die zweithäufigste Todesursache nach Herzkrankheiten. Fast jeder kennt jemanden Betroffenen.
Prominente Fälle wie Rita Hayworth, Peter Falk, Charlton Heston, Rosa Parks, Margaret Thatcher und Ronald Reagan unterstreichen dies. Reagan schrieb 1995: „Im Moment fühle ich mich gut. [...] Leider trägt die Familie mit fortschreitender Alzheimer eine schwere Last. Ich wünschte, es gäbe eine Möglichkeit, Nancy diese schmerzhafte Erfahrung zu ersparen.“
Alzheimer ist gnadenlos: Es raubt Erinnerungen, die unsere Identität formen. Wie Siddhartha Mukherjee Krebs als verzerrte Version des Selbst beschreibt, ist Alzheimer das Fehlen einer Reflexion – ein Abgrund, der Betroffene isoliert.
Meine Alzheimer-Forschung begann persönlich. Als Neurowissenschaftler mit Doktortitel und Postdoc-Erfahrung wollte ich verstehen, was meinem Großvater widerfuhr. Professor Alois Alzheimer nannte es 1906 eine „eigentümliche Krankheit“ wegen Plaques und Tangles – Ursache oder Folge bleibt unklar.
Was wir wissen: Killerproteine wie Plaques und Tangles greifen das Gehirn an. Im Hippocampus blocken Plaques neue Erinnerungen, lösen Tangles aus, die Neuronen zerstören. Der neurotoxische Sturm tötet Zellen wie Dominosteine. Nach 6–8 Jahren schrumpft das Gehirn dreimal schneller als normal – auf Orangengewicht.
Doch Hoffnung keimt: Genetik und Zellbiologie revolutionieren das Feld. Über 200 Forscher analysierten 70.000 Patienten und fanden elf neue Gene. Dieses Buch beleuchtet diese Arbeit.
Alzheimer betrifft Familien. Symptome quälen Angehörige. Ich sprach mit Betroffenen, darunter Frühdemenz-Patienten wie Arnold Levi, 84. Sein Verfall – von Vergesslichkeit zu Hilflosigkeit – ist typisch und erschreckend.
Wissenschaftler jagen Hinweise wie Detektive. Für Familien ist es ein unsichtbarer Dieb. Ich tauchte tief ein: Artikel, Labore weltweit, Interviews. Dieses Buch erzählt Geschichte, Gegenwart und Zukunft – von Alois Alzheimer bis zu Top-Forschung in Kolumbien oder Japan.
Abbas verblasste in sieben Jahren. Jeder Dritte aus 2015 könnte folgen. Das treibt mich an.
