Fast 80 Prozent der Menschen mit Parkinson, einer fortschreitenden neurologischen Erkrankung mit Symptomen wie Zittern, verlangsamten Bewegungen und Gleichgewichtsproblemen, entwickeln innerhalb von 20 Jahren eine Demenz.
Forscher der Washington University haben entdeckt, dass Träger einer spezifischen Variante des APOE-Gens besonders gefährdet sind. Diese Erkenntnis könnte neue Behandlungswege eröffnen, um den kognitiven Abbau bei Parkinson-Patienten zu verlangsamen oder zu verhindern.
Parkinson wird durch toxische Aggregate des Proteins Alpha-Synuclein ausgelöst, die sich in Gehirnregionen ansammeln, die für die Bewegungssteuerung zuständig sind. Diese Klumpen schädigen Nervenzellen und töten sie ab – und sie werden auch mit Demenz in Verbindung gebracht.
„Demenz fordert einen enormen Tribut von Parkinson-Patienten und ihren Betreuern“, erklärt der leitende Autor der Studie, Assistenzprofessor Albert (Gus) Davis. „Sie bestimmt oft, ob Betroffene zu Hause bleiben oder in ein Pflegeheim ziehen müssen.“
Ähnlich wie bei Alzheimer breiten sich bei Parkinson toxische Proteincluster im Gehirn aus. Bekannt ist, dass die APOE4-Variante das Alzheimer-Risiko um das Fünffache steigert, da sie die Bildung schädlicher Klumpen begünstigt.
Die Wissenschaftler gingen davon aus, dass APOE4 ähnlich wirkt und Alpha-Synuclein-Aggregate bei Parkinson fördert. In gentechnisch veränderten Mäusen mit verschiedenen APOE-Varianten zeigten Tiere mit APOE4 deutlich mehr dieser Proteincluster als Kontrollgruppen.
„Parkinson ist die häufigste Synucleinopathie, aber es gibt auch seltene Varianten mit begrenzten Therapien“, betont Assistenzprofessor Davis. „APOE-zielende Medikamente könnten den Krankheitsverlauf bei solchen Erkrankungen grundlegend verändern.“
„APOE beeinflusst weder das Parkinson-Risiko noch den Verlauf motorischer Symptome. Eine Therapie könnte also gezielt Demenz vorbeugen, ohne andere Beschwerden zu beeinträchtigen.“