Was bedeutet Saisonabhängigkeit eines Virus?
Wir kennen Viren wie Influenza, Erkältungsviren und Windpocken (verursacht durch Varizella-Zoster-Virus, VZV), die routinemäßig in unseren Gemeinschaften zirkulieren. Diese werden als endemisch bezeichnet: Sie treten regelmäßig bei bestimmten Personen oder in Regionen auf. Manche, wie VZV, sind ganzjährig aktiv, andere wie Influenza peitschen im Winter hohe Infektionszahlen und beruhigen sich im Frühling und Sommer.
Solche Viren zeigen Saisonabhängigkeit mit jährlichen Spitzen, oft im Winter bei Atemwegsviren. In Extremfällen sprechen wir von Epidemien – einem weit verbreiteten Auftreten einer Infektionskrankheit in einer Gemeinde zu einem Zeitpunkt.
COVID-19 ist jedoch noch nicht endemisch. Es trat Ende letzten Jahres aus einer tierischen Quelle auf und verbreitet sich derzeit epidemisch. Saisonalität könnte erst eintreten, wenn es endemisch wird.
Warum zeigen Viren Saisonalität?
Die genauen Mechanismen sind nicht vollständig geklärt, doch mehrere Faktoren spielen eine Rolle. Nicht alle Viren peaken im Winter – es hängt vom Übertragungsweg ab.
Bei Atemwegsviren ist die Virusresistenz gegen Umwelteinflüsse wie Hitze, Feuchtigkeit und UV-Licht entscheidend. Umgebungstemperatur wirkt indirekt: Viren als Nanomaschinen überstehen normale Temperaturen, aber höhere Werte verändern Luftfeuchtigkeit.
Es geht weniger um Austrocknen des Virus, sondern darum, dass es in feuchten Tröpfchen leichter übertragen wird. Getrocknet und krustenartig wird die Anheftung schwieriger.
Höhere Temperaturen bedeuten oft intensiveres UV-Licht, das mutagen wirkt und Viren-DNA schädigt. Eine Exposition von 1–3 Stunden reduziert die Viruslast um das Zehnfache (z. B. von 1.000 auf 100 Partikel); für vollständige Inaktivierung braucht es länger.
Das verringert Infektionsrisiken über Oberflächenkontakt. Zudem ändert sich unser Verhalten saisonal: Im Winter drängen wir uns enger zusammen, heizen Räume – was relative Luftfeuchtigkeit erhöht.
Gilt das für COVID-19?
Man hoffte, die Epidemie durch Verschiebung in Frühling/Sommer zu dämpfen, doch bei einem neuen Virus ist das ungewiss. Auf der Nordhalbkugel ist Sommer, auf der Südhalbkugel Winter – Influenza-Raten passen sich entsprechend an. In tropischen Regionen bleiben sie konstant, was auf relative Luftfeuchtigkeit als Schlüsselfaktor hindeutet.
Die WHO betont: COVID-19 überträgt sich weltweit, Saisonalität wird die Ausbreitung kaum stoppen.
Weitere Faktoren bei Virusausbreitung
Basierend auf Grippe-Erfahrungen (1918, 2009) erwarten wir Wellen. COVID-19 ist anders, doch wir sind in der ersten Welle. Sommerliche Rückgänge durch Saisoneffekte oder Maßnahmen könnten einen zweiten Winterpeak bringen – bei fehlender Immunität.
Regierungen planen genau dafür. Zunächst sind wir alle anfällig, doch Erholte könnten immun sein. Bei 60 % Immunität entsteht Herdenimmunität, das Virus wird endemisch mit kleinen Spitzen.
Letztlich brauchen wir Impfstoffe weltweit, um Ausrottung zu erreichen.
Lektionen aus früheren Coronaviren
In meiner ersten Stelle in den 1980ern arbeitete ich an Coronaviren wie OC43 und 229E. Später fanden wir weitere nach SARS. Sie sprangen vor Tausenden Jahren von Tieren (z. B. Fledermäusen) auf uns über, passten sich an und wurden mild.
Sie verursachen 15–20 % der Erkältungen, mutieren wenig, doch Immunität scheint kurzlebig – anders als bei Pocken. Bei Norovirus re-infizieren wir nach 1–2 Jahren. Das könnte für COVID-19 entscheidend sein.
Aktuelle Prioritäten
Wir begrenzen Wellen, reduzieren Exposition bis zu Herdenimmunität oder Impfstoff. Serologische Tests (auf Antikörper) werden entscheidend für Kontrolle.
Impfstoffe sind essenziell, auch bei begrenzter Wirkungsdauer. Gleichzeitig sequenzieren wir Viren aus Patienten, um Mutationen zu tracken – relevant für Therapien und Impfstoffe.