Prostatakrebs zählt zu den häufigsten Krebsarten im Vereinigten Königreich – jährlich werden dort rund 48.500 Männer diagnostiziert.
Australische Wissenschaftler haben nun einen entscheidenden Mechanismus aufgedeckt, durch den Prostatakrebszellen therapieresistent werden. Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für innovative Behandlungen.
Die Ergebnisse, veröffentlicht in Cell Reports, beleuchten, wie sich der aggressive Subtyp neuroendokriner Prostatakrebs (NEPC) nach einer Therapie entwickelt.
Die Prostata ist eine walnussgroße Drüse an der Blasenbasis, die die Harnröhre umgibt. Hier können Krebszellen entstehen, die Tumore bilden – vor allem bei älteren Männern.
"Einige Tumore zeigen unter Stress wie bei Krebstherapien eine erhöhte zelluläre Plastizität", erklärt leitender Forscher Associate Professor Luke Selth vom Flinders Health and Medical Research Institute.
Diese Plastizität erlaubt es den Krebszellen, sich anzupassen, in andere Zelltypen umzuwandeln und therapieresistent weiterzuwachsen.
"Zelluläre Plastizität gilt zunehmend als zentraler Faktor für die Therapieresistenz und den Übergang in tödliche Stadien von Prostatakrebs", betont Selth.
"Unsere Studie zeigt: Die microRNA miR-194 fördert diese Plastizität und begünstigt die Entstehung von NEPC."
"Durch Hemmung von miR-194 konnten wir das Wachstum neuroendokriner Prostatakrebsmodelle verlangsamen."
Associate Professor Selth betont: Die Studie ist noch nicht klinisch einsetzbar, liefert aber wertvolle Einblicke in die Tumorentwicklung unter Therapie.
Rund 15 Prozent der Männer entwickeln nach Hormontherapie diesen aggressiven NEPC-Subtyp – bisher ohne effektive Therapien.
"Diese Entdeckung unterstreicht, warum Prostatakrebs so hartnäckig ist", sagt Selth. "Doch sie ebnet den Weg für gezielte Therapien, die NEPC verhindern oder bekämpfen könnten."